Депрессия при неврологических расстройствах

В последние годы стало актуальным изучение депрессии при разных неврологических расстройствах, например при эпилепсии, мигрени, после инсульта, после черепно-мозговой травмы, при болезни Альцгеймера и других заболеваниях. Накапливаются научные и практические данные о нейробиологических и нейропсихологических факторах депрессии, об органических факторах, способствующих развитию депрессии. Отмечено уменьшение гиппокампта и нейронной сети фронто-лимбической области при депрессии, что подтверждается данными нейровизуализации и посмертными исследованиями, которые свидетельствуют о поражении нервных волокон между гипокамптом и префоронтальной зоной коры головного мозга. С точки зрения нейробиологии ряд медиаторов играет роль в патогенезе депрессии. Это такие медиаторы, как серотонин, норэпинефрин, дофамин, гамма-аминомаслянная кислота.

Снижение количества рецепторов антагонистов серотонина 5-НТ1А коррелирует со степенью эпилептогенной активности коры головного мозга. Когда 5-НТ поступает в синаптическую щель, он потом инактивируется и перемещается обратно с помощью 5-НТТ транспортера. Генетические отклонения 5-НТТ влияют на активность лимбических структур, которые связаны с развитием депрессии, суициадьного поведения, шизофрении. При депрессии обнаружены нарушения функций норэпинефриновой системы. Экспериментально доказано, что длительный стресс снижает плотность альфа-2А рецепторов, особенно в области гиппокампта и миндалины.

Данные о роли дофамина не совсем ясны, но установлено, что дофаминэргические нейроны, расположенные от вентральной области покрышки до префронтальной области коры головного мозга, полосатого тела и передней цингулярной извилины воздействуют на патогенез и клинику депрессии. На данный момент времени существуют следующие нейробиологические теории депрессии:

·         Моноаминэргическая;

·        Нейротрофическая;

·        Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси;

·        Нейроиммунная теория.

Cледуя нейроиммунной теории, можно сделать вывод, что в генезе депрессии большую роль играют цитокины. И именно они относятся к потенциальным терапевтическим модуляторами аффективных расстройств.

Расстройства депрессивного характера наблюдаются у 26% женщин и 12% мужчин при таком заболевании, как мигрень. Поэтому в связи с этим понятно, почему пропранолол и амитриптилин могут быть одинаково эффективны как при мигрени, так и при депрессии. Менее эффективны при мигрени ингибиторы обратного захвата серотонина и лекарства группы SNRIs (венлафаксин). Депрессия встречается чаще у больных, перенесших инсульт с частотой 30-50 %. Но при такой ситуации имеет место и двустороннее влияние, при депрессии возрастает риск инсульта, а при нарушении мозгового кровообращения как результат инсульта –возникает депрессия. Антидепрессанты снижают риск смертельного исхода у больных инсультом. У одной трети больных эпилепсией наблюдается дистимия и депрессия. Помимо этого при возникновении депрессии отмечается устойчивость судорожного синдрома к традиционному противоэпилептическому лечению. При расстройствах движения ( болезни Гентингтона, Паркинсона) наблюдается также депрессия. При болезни Пакинсона – у 50% больных, при болезни Гентинктона -40% больных. Однако, исследований лечения депрессии при расстройствах движения –очень мало. Но в литературе описано, что ингибиторы СИОЗ менее эффективны при расстройствах движения, чем нортриптилин. При болезнях движения наблюдается поражение дофаминэргических структур, поэтому препарат венлафаксин более эффективен, чем препараты группы СИОЗ и менее токсичен, чем трициклические и тетрациклические антидепрессанты. При рассеянном склерозе депрессия встречается у 35% больных

В клинике профессора В.Л. Минутко в г. Москва можно пройти обследование и лечение депрессии и сопутствующих заболеваний.

 

Категория: 
Рейтинг: 
Голосов еще нет

Добавить комментарий

Подтвердите, что вы не являетесь роботом.