Депрессия при неврологических расстройствах

В последние годы стало актуальным изучение депрессии при разных неврологических расстройствах, например при эпилепсии, мигрени, после инсульта и черепно-мозговой травмы, при болезни Альцгеймера и других заболеваниях. Накапливаются научные и практические данные о нейробиологических и нейропсихологических факторах депрессии,  органических факторах, способствующих развитию депрессии. Отмечено уменьшение гиппокампта и нейронной сети фронто-лимбической области при депрессии, что подтверждается данными нейровизуализации и посмертными исследованиями, которые свидетельствуют о поражении нервных волокон между гипокамптом и префоронтальной зоной коры головного мозга. С точки зрения нейробиологии ряд медиаторов играет роль в патогенезе депрессии. Это - серотонин, норэпинефрин, дофамин, гамма-аминомаслянная кислота.

Снижение количества рецепторов антагонистов серотонина 5-НТ1А коррелирует со степенью эпилептогенной активности коры головного мозга.  При поступлении 5-НТ  в синаптическую щель, происходит его инактивация и перемещение обратно с помощью 5-НТТ транспортера. Генетические отклонения 5-НТТ влияют на активность лимбических структур, которые связаны с развитием депрессии, суициаданого поведения, шизофрении. При депрессии обнаружены нарушения функций норэпинефриновой системы. Длительный стресс снижает плотность альфа-2А рецепторов, особенно в области гиппокампта и миндалины.

Данные о роли дофамина не совсем ясны, но установлено, что дофаминэргические нейроны, расположенные от вентральной области покрышки до префронтальной области коры головного мозга, полосатого тела и передней цингулярной извилины, воздействуют на патогенез и клинику депрессии. На данный момент времени существуют следующие нейробиологические теории депрессии:

  • Моноаминэргическая;
  • Нейротрофическая;
  • Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси;
  • Нейроиммунная теория.

Согласно нейроиммунной теории в генезе депрессии большую роль играют цитокины. Они относятся к потенциальным терапевтическим модуляторам аффективных расстройств.

Расстройства депрессивного характера наблюдаются у 26% женщин и 12% мужчин при мигрени.  В связи с этим становится ясным, почему пропранолол и амитриптилин  одинаково эффективны как при мигрени, так и при депрессии. Менее эффективны при мигрени ингибиторы обратного захвата серотонина и лекарства группы SNRIS (венлафаксин). Депрессия встречается чаще у больных, перенесших инсульт с частотой 30-50 %. Но при такой ситуации имеет место и двустороннее влияние: при депрессии возрастает риск инсульта, а при нарушении мозгового кровообращения –возникает депрессия. Антидепрессанты снижают риск смертельного исхода у больных инсультом. У одной трети больных эпилепсией наблюдается дистимия и депрессия. При депрессии отмечается устойчивость судорожного синдрома к традиционному противоэпилептическому лечению.  Растройства движения (болезнь Гентингтона, Паркинсона) также вызывают депрессию. При болезни Пакинсона она наблюдается – у 50% больных, при болезни Гентинктона -40% . Однако, исследований лечения депрессии при расстройствах движения – очень мало. В литературе описано лишь то, что ингибиторы СИОЗ менее эффективны при расстройствах движения, чем нортриптилин. При болезнях движения происходит поражение дофаминэргических структур, поэтому препарат венлафаксин более эффективен, чем препараты группы СИОЗ, и менее токсичен, чем трициклические и тетрациклические антидепрессанты. При рассеянном склерозе депрессия встречается у 35% больных.

В клинике профессора В.Л. Минутко в г. Москва можно пройти обследование и лечение депрессии и сопутствующих заболеваний.

 

Категория: 
Рейтинг: 
Голосов еще нет

Добавить комментарий

Подтвердите, что вы не являетесь роботом.