Какое вещество «главнее»?

депрессия

Надо заметить, что интерес к действию медиаторов проявляли не только специалисты. В свое время не только в популярной литературе, но и в далеких от медицины журналах и газетах нередко «проскакивали» статьи об этих таинственных «веществах души», с помощью которых как будто бы можно достичь полного равновесия и даже счастья.

В 70-х годах ХХ века получила развитие теория возникновения депрессии, в рамках которой серотонин рассматривался как биологически активное вещество, отвечающее за повышение настроения, обеспечивающее контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями, в том числе сексуальными, регуляцию аппетита, цикла «сон-бодрствование», чувствительность к боли и склонность к самоубийству.

С тех пор было проведено множество экспериментов. Результаты многих из них были спорными, противоречили друг другу. Однако ученые все же пришли к согласию по ряду важных вопросов. Так, предполагается, что не- которое клиническое сходство явлений тревоги и депрессии действительно подразумевает одни и те же тонкие изменения в тканях головного мозга, не случайно эти расстройства часто встречаются вместе при смешанном тревожно-депрессивном расстройстве.

Тревога, по всей видимости, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При затяжной тревоге эти системы чрезмерно активны и постепенно «устают»: в них может снизиться уровень не только серотонина, но в дальнейшем в других системах и уровень норадреналина, что в конечном итоге приводит к развитию депрессии. К слову, ряд антидепрессантов нового поколения эффективен именно благодаря своему комплексному воздействию на содержание в синаптических щелях обоих медиаторов.

У больных с повышенным уровнем тревоги и раздражительностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину, функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных, не травмирующих психику условиях, этот недостаток практически (или почти) не проявляется. Но стоит возникнуть стрессу — и способность контролировать тревогу и агрессивность резко падает. В неблагоприятных ситуациях у людей с признаками тревожно-депрессивного состояния возникают ощущения напряженности и дискомфорта. При этом активизируется деятельность эндокринных органов, а именно системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, и усиливается выделение гормона стресса — кортизола.

Угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину, под действием кортизола происходит быстрее и глубже, чем у человека с нормальным, то есть высоким уровнем деятельности нервных клеток, чувствительных к серотонину. Это и объясняет потерю больным способности управлять тревогой и агрессивностью. В свою очередь, повышенная тревога и агрессивность влияют на общее настроение, усугубляя дальнейшее развитие депрессии.

Другая теория развития депрессии во главу угла ставит нарушения регуляции в системах мозга, чувствительных к норадреналину. Результаты ряда исследований позволили предположить, что развитие депрессий, особенно депрессий, проявляющихся без видимых внешних причин, стрессовых и других неблагоприятных ситуаций, тоской и апатией обусловлено снижением содержания в определенных структурах мозга так называемых катехоламинов, одним из которых является норадреналин.

Отмечено, что некоторые лекарства - антидепрессанты блокируют особые окончания нервных клеток — адренорецепторы, влияя на высвобождение норадреналина. Этого вещества становится больше, что и требуется для лечения.

Как это нередко случается в науке, конкурирующие теории в конечном итоге органично объединяются, определяя тем самым новый, более глубокий взгляд на проблему.

Так, согласно более позднему представлению, имеются два пути развития депрессии. Один из них связан с истощением норадреналина и предполагает лечение определенными антидепрессантами, ранее такими, как дезипрамин или имипрамин сегодня митразапин и дулокситин. Другой связан с дефицитом серотонина и, соответственно, ориентирует на терапию препаратами типа избирательных блокаторов обратного захвата серотонина — сертвалин, флуоксетин и др. Кроме того, допускается, что антидепрессанты оказывают терапевтическое влияние путем облегчения передачи как норадреналина, так и серотонина.

Последние исследования в области физиологии мозга показывают, что система, чувствительная к норадреналину, оказывает существенное влияние на систему, чувствительную к действию серотонина. Нервные клетки первой из них отчасти контролируют скорость высвобождения серотонина из клеток другой системы.

В механизмах развития депрессии может играть значительную роль еще одно биологически активное вещество мозга, считающееся предшественником норадреналина. Это — дофамин, принимающий участие в регуляции моторной сферы, формировании некоторых поведенческих реакций и обладающий психостимулирующим эффектом. Такой взгляд подтверждается положительными результатами применения препарата L-ДОФА, который является химическим предшественником дофамина и, в свою очередь, норадреналина.

Кроме того, замечено, что к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих уровень дофамина. К ним относятся, в частности, препараты раувольфии (раунатин).

Снижение уровня дофамина наблюдается и при некоторых неврологических и соматических заболеваниях, сопровождающихся депрессией. В качестве примера можно привести болезнь Паркинсона.

Развитие депрессии может усугубляться также низким содержанием в мозге эндорфинов. Эти биологически активные вещества, обладающие свойствами как передатчиков нервного импульса, так и гормонов, отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Действительно, больные депрессией хуже переносят боль из-за недостатка эндорфинов, порог восприятия боли у них снижен.

При депрессии обнаружено снижение содержания в определенных системах мозга гамма-аминомасляной кислоты. Это вещество, выделяясь в кровь, понижает уровень тревоги. Оно также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, в частности, дофамина и норадреналина. Вследствие этого происходит дезорганизация во взаимодействии нервных клеток, которые осуществляют обработку поступающей в мозг информации и интеграцию двигательной и регуляторной активности.

«Депрессия. Истоки и страдания»
Автор: Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,
профессор, д.м.н.
Клиника «Психическое здоровье»

Категория: 
Рейтинг: 
Average: 4.2 (6 votes)

Добавить комментарий

Подтвердите, что вы не являетесь роботом.