Лечение депрессии

Примерно 17% населения страдают от депрессии. Это ведет как к экономическим потерям, так и личным проблемам. Существующие методы лечения очень ограничены, так как наблюдается резистентность к лечению, низкий уровень реакции на лечение, запаздывание эффекта от лечения до 4-5 месяцев. Поэтому новые способы лечения депрессии – это актуальная потребность в обществе.

Критерии депрессии сложны, потому что это заболевание представляет собой гетерогенный синдром. А это делает сложной как диагностику, так и лечение.

Существующие проблемы не мешают прогрессу в изучении областей        мозга, ответственных за депрессию, механизмов развития болезни, контролирующих настроение, эмоции, вызывающих беспокойство. Также исследователями были выявлены клеточные и нейрохимические изменения, которые лежат в основе депрессии и стресса. Депрессия и стресс также вызывают атрофию нейронов областей головного мозга, которые отвечают за эмоции и настроение. Наблюдается уменьшение количества синапсов, связей между нейронами. Есть данные о повышенном функционировании и гипертрофии областей мозга, которые способствуют возникновению тревоги и подавленному настроению.

Есть прогресс в изучении патофизиологии мозга при депрессии. Так помимо существующей гипотезе о повышенном уровне функционирования гипотоламо-гипофизарно-надпочесниковой системы, появилась гипотеза о нейротрофических изменениях при хроническом стрессе и депрессии (атрофия и гибель нейронов).

Хотя разработка и производство новых препаратов оказалась сложным, но появились данные, что ранее известные психотропные препараты обладают хорошим антидепрессивным действием. Так антагонисты N-метил-D-аспартата (кетамин) имеют длительный и быстрый антидепрессивный эффект, у пациентов, которые резистентны к терапии депрессии.

Также антагонист мускариновых рецепторов скополамин обладает быстрым антидепрессивным эффектом. Механизмы действия этих препаратов полностью отличны от классических ингибиторов обратного захвата моноаминов. Кроме того, эффекты скополамина и кетамина находятся в зависимости от продукции новых синапсов, которые уменьшают атрофию синапсов, вызванную депрессией и стрессом. Это ведет к вторичному восстановлению кортикально-лимбических связей. Такие данные - это сдвиг парадигмы в понимании механизмов лечения депрессии, и появление новых мишеней для лечения депрессии.

Исследования подтверждают теорию о изменении пластичности и синапсогенеза, лежащих в основе дисфункции нейронных сетей при депрессии. Дополнительными факторами, уменьшающими синапсогенез, являются повышенный уровень цитокинов, глюкокортикоидов, некоторых цитокинов.

При посмертных исследованиях головного мозга больных депрессией выявлены изменения, связанные с регуляцией настроения. Они наблюдались в префронтальной коре, гиппокампе, миндалине, базальных ганглиях. Исследование кровотока мозга и его нейровизуализация выявили зоны с усиленной и ослабленной активностью. Эти данные приводили к построению функциональной схемы депрессии. При этом заболевании также уменьшается объем гиппокампа и префронтальной коры. Уменьшение пропорционально тяжести депрессии, длительности болезни, времени лечения. Посмертные исследования показывают также уменьшение размера нейронов, уменьшение глии, атрофию ткани в префронтальной коре. Стресс приводит к гипертрофии нейронов в миндалине, что способствует повышению тревоги и эмоциональности при депрессии. Повышение функции миндалины и гипертрофия – это результат снижения функции префронтальной коры и атрофии, так эта область мозга подавляет активность миндалины и способствует развитию депрессии. Снижение функции и атрофия нейронов префронтальной коры способствуют нарушению функции субкаллозальной коры и базальных ганглиев.

 

 

Категория: 
Рейтинг: 
Average: 5 (1 vote)

Добавить комментарий

Подтвердите, что вы не являетесь роботом.